Ученые университета города Умео в Швеции обнаружили новый механизм развития бокового амиотрофического склероза (БАС). Согласно результатам исследования, белки с нарушенной структурой могут распространять деформацию на другие белки. Эта находка в будущем может открыть новые горизонты для фармакологической отрасли.
«Нам удалось идентифицировать два разных типа агрегатов белков, обладающих разными структурами и способностью к распространению. Один из видов вызывает более агрессивное прогрессирование заболевания, что говорит о том, что эти белки являются движущей силой в развитии БАС», — говорит Йохан Берг (Johan Bergh), аспирант кафедры биомедицины университета Умео.
Вместе с университетской группой по изучению БАС Йохан Берг разработал метод исследования белковых агрегатов, формирующихся при этом заболевании. Благодаря этой технологии стало возможным выявлять определенные белковые агрегаты, которые влияют на развитие БАС.
Предметом исследования стала супероксиддисмутаза, SOD1. Ученым уже давно известно, что мутация в гене этого белка может вызвать БАС. Целью исследования было понять, какую именно роль играет этот белок в развитии заболевания.
По данным новых исследований, при некоторых неврологических заболеваниях, например, болезни Альцгеймера и Паркинсона, некоторые белки приобретают аномальную структуру. Белки с нарушенной структурой соединяются между собой в агрегаты и влияют на другие протеины, структура которых в свою очередь тоже нарушается. Так болезнь шаг за шагом распространяется по всей нервной системе.
Применив этот метод на животных, мы показали и доказали, что развитие БАС подчиняется тем же принципам, что и при других неврологических заболеваниях. Агрегированные белки функционируют, как основа, к которой прикрепляются нормальные белки, что приводит к распространению заболевания.
У животных, как и у людей, агрегация SOD1 провоцирует развитие БАС. Боковой амиотрофический склероз — это смертельное нейродегенеративное заболевание, которое в Швеции ежегодно поражает около 250 человек.
«Надеюсь, что благодаря нашему методу, в будущем будут разрабатывать такие препараты, которые будут нацелены именно на эти агрегаты белков. Надеюсь, что группы исследователей, которые изучают схожие болезни, могли бы также воспользоваться методом. Однако пока мы в самом начале пути, поэтому изобретение препарата — это длительный процесс», — продолжает ученый.
Йохан Берг имеет степень в области биомедицины и работает врачом в университете Умео. Сейчас он заканчивает аспирантуру, начатую в 2010 году, на кафедре медицинской биологии.
